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漏水、壁癌难过年 行善团让房舍焕然一新

癌细胞转移会导致癌症患者死亡率大增,中研院过去研究发现基因PSPC1是癌细胞转移关键基因,如今研究团队又发现其加速癌症转移的关键机制,未来有助于发展癌症治疗药物。中央研究院生物医学科学研究所研究员周玉山,2018年时曾领先全球找出癌细胞转移的关键基因(PSPC1),但癌细胞如何由静转动,学界至今仍在探索中。 中研院今天召开「找到加速癌症转移的关键机制PSPC1基因把英雄变反派」记者会,周玉山与中研院博士后研究学者蓝耀东在会中分享发现PSPC1加速癌症转移的关键机制,研究成果也在12月登上期刊自然通讯(Nature Communications)。蓝耀东指出,过去研究发现PSPC1会借由调控TGF-β1讯息传递来主导癌症转移,近一步研究发现PSPC1可以把「英雄变反派」,PSPC1可以主导PTK6及β-catenin致癌性核质移位而加速癌症转移。蓝耀东表示,在正常的细胞核里,PTK6原本会箝制住PSPC1,但当PSPC1基因大量产生或发生突变时,PTK6酵素便不会与PSPC1互相作用,反而会自行移动到细胞质中,变成有致癌效果的「反派」。蓝耀东指出,PSPC1异常表现会触发后续种种反应加速癌细胞的转移,其中原本应该在细胞质的蛋白质β-catenin,也会因PSPC1的失控而进入到细胞核内刺激蛋白质Wnt3a的细胞自我分泌,造成另一套致癌反应:而经过这一系列过程,癌细胞就会变成移动力更强的「上皮至间质细胞」(EMT)或变形力更强的「癌干细胞」(CSC),同时细胞内「转化生长因子-β1」(TGF-β1)的致癌特性也会被活化。不过,了解PSPC1的作用机制,还不能解决癌细胞移转的问题,中研院研究团队也透过研究精准定位PSPC1与PTK6作用的关键点「523号突变点」(Phospho-Y523-PSPC1),并借此开发出「PSPC1抗癌抑制剂」(PSPC1-CT131)。中研院表示,研究团队从病人的肝癌组织中证实「523号突变点」可作为生物标记,只要侦测出「523号突变点」在肝癌组织中减少,就表示PSPC1造成的致癌机制已被活化,而团队研发的「PSPC1抗癌抑制剂」,便可有效使小鼠体内的PSPC1正常表现,进而控制致癌分子的路径,延长肝癌小鼠的存活率。周玉山表示,根据临床数据统计,约有60至70%的癌症患者体内PSPC1基因都有大量表现,透过这次研究成果,未来可借由检测病患癌组织中「523号突变点」的表现程度,预测肿瘤恶化的可能性,而「PSPC1抗癌抑制剂」则有对PSPC1及PTK6双重抑制的效果,若可以用来控制肿瘤恶化与肿瘤转移将提升病患存活的机会,对癌症治疗创造更具体的贡献。

中研院发现癌细胞转移机制 可助新药开发

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